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La aterosclerosis, con frecuencia conocida como endurecedora de las arterias, conduce a enfermedad cardiovascular y es la causa principal de muerte en hombres mayores de 35 años de edad y todas las personas mayores de 45 años. La mayoría de los ataques cardiacos y apoplejías se deben a la aterosclerosis. Aunque el origen de esta enfermedad no se comprende completamente, sabemos que es acelerado por factores tales como presión arterial alta ( hipertensión ), colesterol alto , diabetes formas leves de tolerancia altera a la glucosa, fumar , inactividad física y obesidad .

Las teorías actuales sugieren que la aterosclerosis empieza con una lesión en el recubrimiento de las arterias. La presión arterial alta tensa físicamente este recubrimiento, mientras que las sustancias circulantes, tales como el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL por sus siglas en inglés), la homocisteína, los radicales libres y la nicotina, lo dañan químicamente. Entonces los glóbulos blancos se adhieren a la pared dañada y hacen residencia ahí. Luego, por razones que no son completamente claras, la capa de las arterias necesidades a acumular colesterol y otras grasas. Las plaquetas también se pegan, liberando substancias que causan la formación de tejido fibroso. El efecto general es un engrosamiento de la pared arterial llamado placa fibrosa.

Con el tiempo, el engrosamiento se incrementa, estrechando el agujero de la arteria. Cuando el bloqueo de las arterias coronarias (la arterias que abastecen al corazón) alcanzan del 75 al 90%, los síntomas de angina se desarrollan. En la parte inferior de las piernas, el bloqueo del flujo sanguíneo conduce a dolor en éstas con el ejercicio, un padecimiento llamado claudicación intermitente .

wLos coágulos de sangre pueden desarrollarse en las superficies irregulares de las arterias y podrían llegar a separarse y bloquear el flujo sanguíneo. Los fragmentos de placa también pueden separarse. Los ataques cardiacos son generalmente causados por tales coágulos sanguíneos, mientras que las apoplejías con más frecuencia son causadas por fragmentos de plaquetas u obstrucción gradual. Además, los vasos sanguíneos ateroscleróticos se debilitan y pueden reventar.

Con una enfermedad tan seria y tan progresiva como la ateroesclerosis, el mejor tratamiento es la prevención. Los enfoques médicos convencionales se centran en cambios en el estilo de vida, como un incremento en el ejercicio aeróbico, la reducción del consumo de grasas saturadas y dejar de fumar. El uso regular de aspirina también parece ser bastante útil para la prevención del acoplamiento de plaquetas y la formación de coágulos sanguíneos. Si es necesario, se pueden usar medicamentos para bajar los niveles de colesterol o la presión arterial.

Principales Tratamientos Naturales Propuestos

Esta sección presenta algunos enfoques naturales promisorios y no tan promisorios para la prevención de la enfermedad cardiovascular por medio de combatir la aterosclerosis. Note que hemos excluído dos clases enteras de tratamientos: Aquellos que reducen el colesterol alto o la presión arterial alta . Estos son discutidos en sus propios artículos. Además, tenemos artículos sobre varios padecimientos causados por la aterosclerosis: angina , ataques cardiacos , claudicación intermitente y apoplejía .

Ácidos Grasos Omega-3

Los ácidos grasos omega 3 son grasas saludables, encontradas en ciertos alimentos tales como los peces de agua fría. Evidencia promisoria sugiere que el pescado o aceite de pescado puede ayudar a combatir la aterosclerosis.

Los resultados de estudios sobre el pescado o aceite de pescado para la enfermedad cardiovascular han arrojado resultados contradictorios. 97-115,156,168 Una revisión (técnicamente un metaanálisis) de varios estudios sobre el tema sugiere que cuando toda la evidencia es puesta junta, parece que el pescado o el aceite de pescado puede reducir la mortalidad general, la mortalidad de la enfermedad cardiaca y la muerte cardiaca súbita (por ejemplo, el paro cardiaco debido a la arritmia). 157

Se cree que el aceite de pescado ejerce una beneficio primario en la enfermedad cardiovascular al reducir los triglicéridos en suero, aunque no todos los estudios han encontrado este efecto. 81-84,169 Los ácidos grasos omega 3 más importantes encontrados en el aceite de pescado son llamadas EPA (ácido eicosapentaenoico) y DHA (ácido docosahexaenoico). El DHA y el EPA pueden tener diferentes efectos sobre los triglicéridos, pero otra vez los estudios no son consistentes; algunos estudios encontraron al EPA más efectivo, mientras que otros no lo hicieron. 170-175

Como el colesterol, los triglicéridos son un tipo de grasa en el cuerpo que tiende a dañar las arterias, conduciendo a enfermedad cardiaca. El reducir los niveles de triglicéridos debe ayudar a prevenir la enfermedad cardiaca en alguna extensión. Sin embargo, el medicamento estándar gemfibrozil parece ser más efectivo que el aceite de pescado para este propósito. 85 El aceite de pescado ha sido específicamente estudiado para la reducción de triglicéridos en las personas con diabetes y parece que lo hace rápida y efectivamente. 86

De manera similar, algunos, pero no todos los estudios también sugieren que el pescado, el aceite de pescado, el EPA o el DHA por separado pueden elevar los niveles del colesterol ("bueno") HDL de manera modesta. 87,88,169,174,175

Adicionalmente, el aceite de pescado puede ayudar al corazón al "adelgazar" la sangre y reducir los niveles sanguíneos de homocisteína. 89 Los coágulos sanguíneos tienen una función mayor en los ataques cardiacos y la homocisteína es una aminoácido que parece elevar el riesgo de enfermedad cardiaca. Un estudio directamente indica que el aceite de pescado podría ser capaz de ayudar a evitar que los coágulos sanguíneos bloqueen los injertos sintéticos introducidos en las personas que se someten a una diálisis renal. 176

Los estudios se contradicen uno a otro en relación a la posibilidad de que el aceite de pescado pueda bajar la presión arterial. 90 - 95 Un estudio de 6 semanas de duración, doble ciego controlado por placebo , de 59 hombres con sobrepeso, sugiere que el DHA en el aceite de pescado, pero no el EPA, puede reducir la presión arterial. 96

Para más información, incluyendo dosis y cuestiones de seguridad, consulte el artículo sobre el aceite de pescado .

El Aceite de linaza (otra fuente de ácidos grasos omega 3) ha sido sugerido como una alternativa al aceite de pescado. Mientras que el aceite de pescado es mucho mejor estudiado, existe alguna evidencia, incluyendo dos estudios doble ciego, que el aceite de linaza o la linaza entera puede reducir el colesterol LDL ("malo"), tal vez reduce ligeramente la hipertensión y hace más lenta la aterosclerosis. 118 - 124

Ajo

Se cree que el ajo produce varios efectos que en conjunto reducen el riesgo de aterosclerosis. 155 Aunque ya no se cree que el ajo reduzca fuertemente los niveles de colesterol, éste puede mejorar el perfil del colesterol en una extensión modesta; además, éste puede disminuir levemente los niveles de presión arterial , así como proteger contra los radicales libres y reducir la tendencia de la sangre a coagularse. 2 - 29

Las preparaciones de ajo han mostrado hacer más lento el desarrollo de la aterosclerosis en los vasos sanguíneos de ratas, conejos y seres humanos, reduciendo el tamaño de los depósitos de placa en casi el 50%. 30,31 Además, en un estudio doble ciego controlado por placebo que dio seguimiento a 152 individuos por 4 años, el polvo estandarizado de ajo en una dosis de 900 mg por día hizo más lento de manera significativa el desarrollo de la aterosclerosis cuando se midió por ultrasonido. 32 Debido a que este estudio sufrió de algunos problemas estadísticos, éste sin embargo proporciona evidencia preliminar de que el ajo pueda proteger contra el endurecimiento de las arterias.

Además, un estudio de observación de 200 personas sugiere que el ajo protege las arterias también en otras formas. 33 El estudio midió la flexibilidad de la aorta, la arteria principal que sale del corazón. Los participantes que tomaron ajo mostraron menos evidencia de daño a sus arterias.

Finalmente, en otro estudio, a 432 personas que habían sufrido un ataque cardiaco les fue suministrado ya sea aceite de ajo o ningún tratamiento por un periodo de 3 años. 34 Los resultados mostraron un reducción significativa de segundos ataques cardiacos y una reducción aproximadamente del 50% en índice de muerte entre aquellos que tomaron ajo.

Para más información, incluyendo dosis y cuestiones de seguridad, consulte el artículo completo sobre el ajo .

Reduciendo la Homocisteína

Evidencia creciente (y no del todo consistente) indica que los altos niveles en la sangre de una sustancia llamada homocisteína son un factor de riesgo para la aterosclerosis. 180-183 Los niveles de homocisteína pueden ser reducidos al asegurarse de tomar suficiente vitamina B 6 , B 12 y folato y hay alguna evidencia de que esto puede hacer más lento el progreso de la aterosclerosis. 184,185 Para más información, ver el artículo completo sobre la homocisteína elevada .

El suplemento trimetilglicina (TMG o betaína) también puede reducir los niveles de homocisteína, pero esto no ha sido probado excepto entre individuos con ciertas enfermedades genéticas raras.

Enfoques para el Estilo de Vida

No hay duda de que dejar de fumar reducirá significativamente el riesgo de enfermedad cardiaca. Incrementar el ejercicio y bajar de peso (si usted tiene sobrepeso) con más probabilidad también ayudará, Finalmente, se cree ampliamente, aunque la evidencia está lejos de ser completa, que reducir las grasas saturadas e incrementar el consumo de granos enteros, frutas y verduras, legumbres, pescado y aceites saludables (tales como el aceite de olivo) también puede ayudar a reducir el riesgo de enfermedad cardiaca.

La evidencia que se acumula sugiere que las los ácidos grasos trans, un tipo de ácido graso encontrado en la margarina y otros aceites hidrogenados, incrementan el riesgo de enfermedad cardiovascular. En julio del 2002, el U.S. Institute of Medicine concluyó que no hay un nivel seguro de consumo de ácidos grasos trans y recomendó que el consumo general debería mantenerse tan bajo como sea posible.

El consumo moderado de alcohol y específicamente de vino, parece ayudar a prevenir la aterosclerosis, aunque esto es controversial. 72 - 75,186 Al contrario de algunos reportes, 76 beber café no parece incrementar el riesgo de enfermedad cardiaca. 77,78,79 aunque el café no filtrado puede ser perjudicial. 80

Otros Tratamientos Naturales Propuestos

Varios productos naturales han mostrado alguna promesa para ayudar a prevenir la aterosclerosis.

Mesoglicano es una sustancia obtenida de los intestinos de los cerdos. En un estudio, 200 mg por día de mesoglican hicieron significativamente más lento el índice de engrosamiento de las arterias. 125 Después de 18 meses de tratamiento, la formación adicional de capas en el interior del recubrimiento de los vasos fue 7.5 veces menor en el grupo que recibió mesoglican que en el grupo que no recibió algún tratamiento. Sin embargo, debido a que no fue un ensayo doble ciego controlado por placebo, los resultados no pueden ser tomados como verdaderamente confiables. La evidencia preliminar sugiere que este complemento puede funcionar en diferentes maneras: Suministrando material para reparar las arterias, "adelgazando" la sangre y mejorando los niveles de colesterol. 126,127

El magnesio también parece ser útil. En un estudio doble ciego controlado por placebo de 6 meses, a 187 individuos con angina les fue suministrado ya sea 365 mg de magnesio diariamente o un placebo. 130 Los resultados mostraron que el uso del magnesio mejoró de manera significativa la capacidad de ejercicio, disminuyó el dolor de pecho inducido por el ejercicio y mejoró la calidad de vida a nivel general.

Adicionalmente, el magnesio puede reducir el riesgo de aterosclerosis causado por los aceites hidrogenados, grasas parecidas a la margarina encontradas en la comida "chatarra". 129

Un leve daño en sensibilidad a la insulina (que reduce de inmediato la diabetes) es un padecimiento bastante común que parece incrementar el riesgo de enfermedad cardiaca. Los suplementos de 131 - 138Cromo en suplementos puede restaurar la sensibilidad normal a la insulina, así como ayudar en la pérdida de peso y posiblemente mejorar los niveles de colesterol . Los resultados netos parecen ser la disminución del riesgo de enfermedad cardiaca. En apoyo a esta teoría, un ensayo de observación encontró asociaciones entre el consumo alto de cromo y la reducción del riesgo de ataque cardiaco. 139

Algunos pero no todos los estudios de observación sugieren que el té verde puede ayudar a prevenir la enfermedad cardiaca. 140 - 143

Muchas hierbas y suplementos parecen disminuir la adherencia de las plaquetas, incluyendo arándanos , matricaria , jengibre , ginkgo , policosanol y espino blanco . Si esto se traduce en un beneficio real para la prevención de la aterosclerosis es algo que permanece desconocido.

Evidencia indirecta sugiere que la DHEA puede ayudar a prevenir la enfermedad cardiaca, especialmente en los hombres. 144 - 149

El consumo frecuente de nueces puede reducir el riesgo de enfermedad cardiaca. 150,151,187 probablemente debido a que las grasas monoinsaturadas en las nueces reducen los niveles de colesterol.

Para otras sustancias naturales que puedan ayudar a prevenir la aterosclerosis al disminuir sus principales factores de riesgo, vea los artículos sobre colesterol e hipertensión . Para sustancias naturales que puedan ser útiles para las consecuencias de la aterosclerosis, vea los artículos sobre angina , insuficiencia cardíaca congestiva , ataque cardiaco , claudicación Intermitente y apoplejía .

Terapia de quelación , una técnica que involucra la administración intravenosa de la substancia EDTA, es ampliamente promovida en algunos círculos de medicina alternativa como un tratamiento para la aterosclerosis. Sin embargo, no hay evidencia significativa de que ésta funcione ni evidencia creciente de que no funcione. 128,177,178

Antioxidantes: Probablemente No Efectivos

El cuerpo está comprometido en una constante batalla contra químicos perjudiciales llamados radicales libres u oxidantes. Se cree que estas sustancias altamente reactivas desempeñan una función mayor en la aterosclerosis, el cáncer y el envejecimiento en general.

Para contrarrestar los efectos perjudiciales de los radicales libres, el cuerpo produce antioxidantes para neutralizarlos químicamente. Sin embargo, el sistema natural antioxidante no siempre puede ser igual para la función. Las fuentes de radicales libres, tales como el humo del cigarro o la carne ahumada, pueden abrumar este mecanismo de defensa.

Ciertos nutrientes alimenticios aumentan los antioxidantes naturales del cuerpo y pueden ser capaces de ayudar cuando el sistema primario está bajo estrés. Las vitaminas E y C y el beta-caroteno son los mejor conocidos, pero muchas otras sustancias encontradas en frutas y verduras también son antioxidantes fuertes. Por años hemos pensado que los suplementos antioxidantes pueden ofrecer protección considerable contra la enfermedad cardiaca, especialmente la vitamina E. Sin embargo, la evidencia actual parece negar estas altas expectativas.

Antes de presentar información desalentadora, es necesario explicar la debilidad de los estudios de observación que elevaron nuestras esperanzas. Los Estudios observacionales son relativamente baratos y con frecuencia son usados para evaluar los beneficios de salud potenciales de nutrientes tales como los antioxidantes. Este tipo de estudio da seguimiento a extensos grupos de personas por años y mantiene registro de una gran cantidad de información acerca de ellos, incluyendo la dieta. Entonces los investigadores examinan la información de cerca para identificar cuáles factores alimenticios están asociados con una mejor salud y una vida más prolongada.

Sin embargo, los resultados pueden ser erróneos. Por ejemplo, si un estudio de observación descubre que las personas que toman suplementos de vitaminas viven más, no son necesariamente las vitaminas las que merecen el crédito. Los consumidores de vitaminas también tienden a ejercitarse más y a comer alimentos más saludables, los hábitos pueden desempeñar una función más importante que las vitaminas. Esto es posible saberlo con seguridad simplemente al evaluar los resultados de tal estudio.

De manera similar, varios estudios de observación han descubierto que los hombres que consumen más alimentos que son ricos en licopeno son menos propensos a desarrollar cáncer de próstata. Pero ¿significa esto que tomar suplementos de licopeno reducirá el riesgo de cáncer de próstata? No necesariamente. Tales alimentos también contienen muchos otros nutrientes y estos pueden ser más importantes que el licopeno.

Un clase de estudio mucho más confiable es el ensayo de intervención . En estos estudios, a algunas personas les es suministrada una sustancia específica, tal como una vitamina, y entonces se les comparaba con otras personas que habían recibido un placebo (o algunas veces ningún tratamiento en absoluto). Los mejores ensayos de intervención usan un diseño doble ciego controlado por placebo . Los resultados de los ensayos de intervención son mucho más concluyentes que los de los estudios de observación. En el campo de la terapia antioxidante para la prevención de la aterosclerosis, los estudios de observación elevaron las esperanzas pero los ensayos de intervención las frustraron.

Vitamina E

La mayoría pero no todos los estudios de observación encontraron asociaciones entre una alta ingesta de vitamina E y la reducción del riesgo de enfermedad cardiovascular. 48-51,162,163 Sin embargo, como se señala arriba, los estudios de observación por sí mismos no pueden depender de identificar tratamientos útiles. Los ensayos de intervención, los cuales proporcionan mucha más evidencia convincente de efectividad, generalmente han fracasado en encontrar efectivos a los suplementos de vitamina E.

El ensayo Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) descubrió que la vitamina E natural (d-alfa-tocoferol) en una dosis de 400 IU diariamente no redujo el número de ataques cardiacos, apoplejías y muertes a partir de enfermedad cardiaca más que el placebo. 39 Los detalles de este ensayo doble ciego bien diseñado fueron publicados en el número del 20 de enero del 2000, del The New England Journal of Medicine . El ensayo dio seguimiento a más de 9,000 hombres y mujeres quienes tenían una enferemedad cardiaca existente o estaban en alto riesgo para ella.

Además, un ensayo grande y abierto comparó la efectividad de la aspirina y la vitamina E para la prevención de los ataques cardiacos, apoplejías y otras enfermedades relacionadas con la aterosclerosis. 41 Mientras que el tratamiento con aspirina ha probado ser dramáticamente útil, la vitamina E produjo de poco a ningún beneficio.

También se han visto resultados negativos en otros grandes ensayos, incluyendo uno que evaluó a personas con diabetes y aterosclerosis. 42 - 45,164-166,188

Cuando los resultados de estos estudios comenzaron a venir, algunos partidarios de los antioxidantes sugirieron que los individuos matriculados en estos ensayos tenían la enfermedad demasiado avanzada para que la vitamina E ayudara. Sin embargo, un gran ensayo posterior encontró a la vitamina E ineficaz para hacer más lenta la progresión de la enfermedad cardiaca también en las personas saludables. 179

Esto ha sugerido que otra forma de vitamina E (gama-tocoferol) puede ser más útil que la vitamina E usada en estos ensayos (alfa-tocoferol). 159-161,167 El gama-tocoferol está presente en la dieta de una manera mucho más abundante que el alfa-tocoferol y podría ser que los estudios que mostraron beneficios de la vitamina E dietética en realidad registraron la influencia del gama-tocoferol. Sin embargo, un estudio de observación que específicamente buscó ver si los niveles de gama-tocoferol estaban asociados con el riesgo de un ataque cardiaco no encontró relación entre los dos. 161 No obstante, los ensayos de intervención del gama-tocoferol están actualmente en proceso.

Para más información, incluyendo dosis y cuestiones de seguridad, consulte el artículo sobre la vitamina E .

Betacaroteno

Los resultados del estudio que involucran al betacaroteno son interesantes. El betacaroteno es un miembro de una gran categoría de sustancias en los alimentos conocida como carotenos, , los cuales son encontrados en niveles altos en las verduras amarillas, anaranjadas y verde obscuro.

Muchos estudios sugieren que consumir alimentos altos en carotenos puede prevenir la aterosclerosis. 60 Sin embargo, el betacaroteno aislado en forma de suplementos no puede ser útil y en realidad podría incrementar su riesgo, especialmente si usted consume demasiado alcohol. 61

Un enorme ensayo de intervención doble ciego que involucró a 29,133 fumadores masculinos finlandeses encontró 11% más muertes de enfermedad cardiaca y 15 a 20% más apoplejías en aquellos participantes que tomaban suplementos de betacaroteno. 62 Esto ciertamente no anima a una persona a tomarlo.

Resultados similares escasos con el betacaroteno fueron vistos en otro gran estudio doble ciego en fumadores. 63 Además, a los suplementos de betacaroteno también les fue descubierto incrementar la incidencia de angina de pecho en fumadores. 64

¿Qué está pasando aquí? Claramente, fumar presenta un desafío para los antioxidantes. Sin embargo, la pregunta permanece: ¿Por qué el betacaroteno debería no sólo fallar en ayudar sino en realidad empeorar la situación?

Una posible explicación es que el betacaroteno en la dieta siempre viene junto con otros carotenos que se presentan de manera natural. Es bastante probable que otros carotenos en la dieta sean igual o más importantes que el betacaroteno solo. 65 Tomar suplementos de betacaroteno en realidad podría promover la deficiencia de otros carotenos naturales, 66 y en conjunto eso puede dañar más que ayudar.

La moraleja de la historia es que usted sólo debe comer sus verduras pero tal vez no tomar complementos de betacaroteno.

Otros Antioxidantes

Una alta ingesta de vitamina C proveniente de algunas frutas y verduras parece reducir el riesgo de enfermedad cardiaca. 67 Sin embargo, hay poca evidencia de que los complementos de vitamina C proporcionen los mismos beneficios. Los alimentos que contienen vitamina C también contienen muchos otros ingredientes saludables (tales como los bioflavoides y los carotenos), no está claro si las pastillas que contienen sólo vitamina C son útiles.

Muchas otras vitaminas antioxidantes , suplementos y hierbas han sido sugeridos como tratamientos preventivos para la aterosclerosis. Selenio , OPC de la semilla de uva o corteza de pino, ácido lipoico , cúrcuma , resveratrol del vino tinto y de la cáscara de las uvas y la coenzima Q 10 son mencionadas comúnmente. Sin embargo, aunque un número de estudios interesantes ha sugerido que estas sustancias pueden ser benéficas, el estado de evidencia todavía es demasiado preliminar para trazar algunas conclusiones.

Antioxidantes Combinados

Se ha sugerido que el mejor enfoque es usar una combinación de antioxidantes. Esto tiene sentido teóricamente debido, por ejemplo, a que la vitamina E combate los radicales libres que se disuelven en las grasas mientras que la vitamina C combate a aquellos que se disuelven en el agua. Sin embargo, la evidencia sobre el beneficio con tales combinaciones viene sólo de estudios de observación. 68 Un estudio doble ciego, controlado por placebo de 3 años a 160 individuos no encontró ningún beneficio con el tratamiento de antioxidantes combinados, proporcionando vitamina E (800 IU), vitamina C (1,000 mg), betacaroteno (25 mg) y selenio (100 mcg). 69 De manera similar, un estudio doble ciego, controlado por placebo de 3 años a 423 mujeres menopáusicas con enfermedad de las arterias coronarias no encontró ningún beneficio con la vitamina E (800 IU diariamente) y la vitamina C (1000 mg diariamente) combinadas. 189

Hierbas y Suplementos que puede Usar Sólo con Precaución

Varias hierbas y complementos pueden interactuar de manera adversa con medicamentos usados para tratar la aterosclerosis. Para más información sobre este riesgo potencial, vea el artículo individual del medicamento en la sección de esta base de datos para Interacciones con Medicamentos .

Referencias

1.   Wald DS, Bishop L, Wald NJ, et al. Randomized trial of folic acid supplementation and serum homocysteine levels. Arch Intern Med . 2001;161:695 - 700.

2.   Qureshi AA, Abuirmeileh N, Din ZZ, et al. Inhibition of cholesterol and fatty acid biosynthesis in liver enzymes and chicken hepatocytes by polar fractions of garlic. Lipids . 1983;18:343 - 348.

3.   Gebhardt R. Multiple inhibitory effects of garlic extracts on cholesterol biosynthesis in hepatocytes. Lipids . 1993;28:613 - 619.

4.   Gebhardt R, Beck H, Wagner KG. Inhibition of cholesterol biosynthesis by allicin and ajoene in rat hepatocytes and HepG2 cells. Biochim Biophys Acta . 1994;1213:57 - 62.

5.   Warshafsky S, Kamer RS, Sivak SL. Effect of garlic on total serum cholesterol. A meta-analysis. Ann Intern Med . 1993;119:599 - 605.

6.   Stevinson C, Pittler MH, Ernst E. Garlic for treating hypercholesterolemia. A meta-analysis of randomized clinical trials. Ann Intern Med . 2000;133:420 - 429.

7.   Gardner CD, Chatterjee LM, Carlson JJ. The effect of a garlic preparation on plasma lipid levels in moderately hypercholesterolemic adults. Atherosclerosis . 2001;154:213 - 220.

8.   Neil HA, Silagy CA, Lancaster T, et al. Garlic powder in the treatment of moderate hyperlipidaemia: a controlled trial and meta-analysis. J R Coll Physicians Lond . 1996;30:329 - 334.

9.   Simons LA, Balasubramaniam S, von Konigsmark M, et al. On the effect of garlic on plasma lipids and lipoproteins in mild hypercholesterolaemia. Atherosclerosis . 1995;113:219 - 225.

10.   Superko HR, Krauss RM. Garlic powder, effect on plasma lipids, postprandial lipemia, low-density lipoprotein particle size, high-density lipoprotein subclass distribution and lipoprotein (a). J Am Coll Cardiol. 2000;35:321 - 326.

11.   Isaacsohn JL, Moser M, Stein EA, et al. Garlic powder and plasma lipids and lipoproteins: a multicenter, randomized, placebo-controlled trial. Arch Intern Med. 1998;158:1189 - 1194.

12.   Silagy CA, Neil HA. A meta-analysis of the effect of garlic on blood pressure. J Hypertens . 1994;12:463 - 468.

13.   Schulz V, Hansel R, Tyler VE. Rational Phytotherapy: A Physicians' Guide to Herbal Medicine . 3rd ed. Berlin Germany: Springer-Verlag; 1998:119.

14.   Auer W, Eiber A, Hertkorn E, et al. Hypertension and hyperlipidaemia: Garlic helps in mild cases. Br J Clin Pract Symp . 1990;69 (suppl):3 - 6.

15.   Agarwal KC. Therapeutic actions of garlic constituents. Med Res Rev . 1996;16:111 - 124.

16.   Legnani C, Frascaro M, Guazzaloca G, et al. Effects of a dried garlic preparation on fibrinolysis and platelet aggregation in healthy subjects. Arzneimittelforschung . 1993;43:119 - 122.

17.   Chutani SK, Bordia A. The effect of fried versus raw garlic on fibrinolytic activity in man. Atherosclerosis . 1981;38:417 - 421.

18.   Kiesewetter H, Jung F, Pindur G, et al. Effect of garlic on thrombocyte aggregation, microcirculation, and other risk factors. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol . 1991;29:151 - 155.

19.   Reuter HD, Sendl A. Allium sativum and Allium ursinum : Chemistry, pharmacology and medicinal applications. Econ Med Plant Res . 1994;6:56 - 113.

20.   Popov I, Blumstein A, Lewin G. Antioxidant effects of aqueous garlic extract, 1st communication: Direct detection using the photochemiluminescence. Arzneimittelforschung . 1994;44:602 - 604.

21.   Torok B, Belagyi J, Rietz B, et al. Effectiveness of garlic on the radical activity in radical generating systems. Arzneimittelforschung . 1994;44:608 - 611.

22.   Efendy JL, Simmons DL, Campbell GR, et al. The effect of the aged garlic extract, "Kyolic," on the development of experimental atherosclerosis. Atherosclerosis . 1997;132:37 - 42.

23.   Mader FH. Treatment of hyperlipidaemia with garlic-powder tablets. Evidence from the German Association of General Practitioners' multicentric placebo-controlled double-blind study. Arzneimittelforschung . 1990;40:1111 - 1116.

24.   Steiner M, Khan AH, Holbert D, et al. A double-blind crossover study in moderately hypercholesterolemic men that compared the effect of aged garlic extract and placebo administration on blood lipids. Am J Clin Nutr . 1996;64:866 - 870.

25.   Holzgartner H, Schmidt U, Kuhn U. Comparison of the efficacy and tolerance of a garlic preparation vs. bezafibrate. Arzneimittelforschung . 1992;42:1473 - 1477.

26.   Santos OS de A, Johns RA. Effects of garlic powder and garlic oil preparations on blood lipids, blood pressure and well-being. Br J Clin Res . 1995;6:91 - 100.

27.   Koscielny J, Klussendorf D, Latza R, et al. The antiatherosclerotic effect of Allium sativum.Atherosclerosis. 1999;144:237 - 249.

28.   Breithaupt-Grogler K, Ling M, Boudoulas H, et al. Protective effect of chronic garlic intake on elastic properties of aorta in the elderly. Circulation. 1997;96:2649 - 2655.

29.   Bordia A. Garlic and coronary heart disease. The effects of garlic extract therapy over three years on the reinfarction and mortality rate [translated from German]. Dtsch Apoth Ztg . 1989;129(suppl 15):16 - 17.

30.   Efendy JL, Simmons DL, Campbell GR, et al. The effect of the aged garlic extract, 'Kyolic', on the development of experimental atherosclerosis. Atherosclerosis. 1997;132:37 - 42.

31.   Schulz V, Hansel R, Tyler VE. Rational Phytotherapy: A Physicians' Guide to Herbal Medicine . 3rd ed. Berlin, Germany: Springer-Verlag; 1998:112.

32.   Koscielny J, Klussendorf D, Latza R, et al. The antiatherosclerotic effect of Allium sativum.Atherosclerosis. 1999;144:237 - 249.

33.   Breithaupt-Grogler K, Ling M, Boudoulas H, et al. Protective effect of chronic garlic intake on elastic properties of aorta in the elderly. Circulation . 1997;96:2649 - 2655.

34.   Bordia A. Garlic and coronary heart disease. The effects of garlic extract therapy over three years on the reinfarction and mortality rate [translated from German]. Dtsch Apoth Ztg . 1989;129(suppl 15):16 - 17.

39.   Yusuf S, Dagenais G, Pogue J, et al. Vitamin E supplementation and cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:154 - 160.

40.   Lonn EM, Yusuf S, Dzavik V, et al. Effects of Ramipril and vitamin E on atherosclerosis. The study to evaluate carotid ultrasound changes in patients treated with Ramipril and vitamin E (SECURE). Circulation . 2001;103:919 - 925.

41.   Collaborative Group of the Primary Prevention Project (PPP). Low-dose aspirin and vitamin E in people at cardiovascular risk: a randomised trial in general practice. Lancet . 2001;357:89 - 95.

42.   Rapola JM, Virtamo J, Ripatti S, et al. Randomised trial of alpha-tocopherol and beta-carotene supplements on incidence of major coronary events in men with previous myocardial infarction. Lancet. 1997;349:1715 - 1720.

43.   Rapola JM, Virtamo J, Haukka JK, et al. Effect of vitamin E and beta-carotene on the incidence of angina pectoris. A randomized, double-blind, controlled trial. JAMA. 1996;275:693 - 698.

44.   Albanes D, Heinonen OP, Huttunen JK, et al. Effects of alpha-tocopherol and beta-carotene supplements on cancer incidence in the Alpha-Tocopherol Beta-Carotene Cancer Prevention Study. Am J Clin Nutr. 1995;62(suppl):1427S - 1430S.

45.   Tornwall ME, Virtamo J, Haukka JK, et al. Alpha-tocopherol (vitamin E) and beta-carotene supplementation does not affect the risk for large abdominal aortic aneurysm in a controlled trial. Atherosclerosis . 2001;157:167 - 173.

46.   Stephens NG, Parsons A, Schofield PM, et al. Randomised controlled trial of vitamin E in patients with coronary disease: Cambridge Heart Antioxidant Study (CHAOS). Lancet. 1996;347:781 - 786.

48.   Rimm EB, Stampfer MJ, Ascherio A, et al. Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in men. N Engl J Med. 1993;328:1450 - 1456.

49.   Manson JE, Stampfer MJ, Willitt WC, et al. A prospective study of antioxidant vitamins and incidence of coronary heart disease in women [abstract]. J Am Coll Nutr. 1992;11:609.

50.   Stampfer M, Hennekens C, Manson JE, et al. Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in women. N Engl J Med. 1993;328:1444 - 1449.

51.   Bazzano LA, He J, Ogden LG, et al. Dietary vitamin E intake and risk of coronary heart disease in a representative sample of US adults: NHANES I Epidemiologic Follow-up Study [abstract]. Circulation . 2001;103:1366.

52.   Losonczy KG, Harris TB, Havlik RJ. Vitamin E and vitamin C supplement use and risk of all-cause and coronary heart disease mortality in older persons: the established populations for epidemiologic studies of the elderly. Am J Clin Nutr. 1996;64:190 - 196.

53.   Christen S, Woodall AA, Shigenaga MK, et al. Gamma-tocopherol traps mutagenic electrophiles such as NO(X) and complements alpha-tocopherol: physiological implications, Proc Natl Acad Sci U S A. 1997;94:3217 - 3222.

54.   Rimm EB, Ascherio A, Giovannucci E, et al. A prospective study of vitamin E and coronary heart disease among men: is benefit restricted only to primary prevention [abstract]. Circulation . 2001;103:1347.

60.   Kohlmeier L, Hastings SB. Epidemiologic evidence of a role of carotenoids in cardiovascular disease prevention. Am J Clin Nutr. 1995;62(suppl):1370S - 1376S.

61.   Leo MA, Lieber CS. Alcohol, vitamin A, and beta-carotene: adverse interactions, including hepatotoxicity and carcinogenicity. Am J Clin Nutr. 1999;69:1071 - 1085.

62.   [No authors listed]. The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in male smokers. The Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group. N Engl J Med . 1994;330:1029 - 1035.

63.   Rapola JM, Virtamo J, Ripatti S, et al. Randomized trial of alpha-tocopherol and beta-carotene supplements on incidence of major coronary events in men with previous myocardial infarction. Lancet . 1997;349:1715 - 1720.

64.   Rapola JM, Virtamo J, Haukka JK, et al. Effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of angina pectoris. A randomized, double-blind, controlled trial. JAMA. 1996;275:693 - 698.

65.   Kohlmeier L, Hastings SB. Epidemiologic evidence of a role of carotenoids in cardiovascular disease prevention. Am J Clin Nutr. 1995;62(6 suppl):1370S - 1376S.

66.   White WS, Stacewicz-Sapuntzakis M, Erdman JW Jr, et al. Pharmacokinetics of beta-carotene and canthaxanthin after ingestion of individual and combined doses by human subjects. J Am Coll Nutr. 1994;13:665 - 671.

67.   Khaw KT, Bingham S, Welch A, et al. Relation between plasma ascorbic acid and mortality in men and women in EPIC-Norfolk prospective study: a prospective population study. Lancet . 2001;357:657 - 663.

68.   Losonczy KG, Harris TB, Havlik RJ. Vitamin E and vitamin C supplement use and risk of all-cause and coronary heart disease mortality in older persons: the Established Populations for Epidemiologic Studies of the Elderly. Am J Clin Nutr . 1996;64:190 - 196.

69.   Brown BG, Zhao XQ, Chait A, et al. Niacin plus simvastatin, but not antioxidant vitamins, protect against atherosclerosis and clinical events in CAD patients with low HDLC. Presented at: 73rd Scientific Sessions of the American Heart Association; November 12-15, 2000; New Orleans, La.

70.   de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, et al. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation. 1999;99:779 - 785.

71.   Kubow S. Lipid oxidation products in food and atherogenesis. Nutr Rev. 1993;51:33 - 40.

72.   Pearson TA. Alcohol and heart disease. Circulation . 1996;94:3023 - 3025.

73.   Rimm EB, Ellison RC. Alcohol in the Mediterranean diet. Am J Clin Nutr. 1995;61(6 suppl):1378S - 1382S.

74.   Hammar N, Romelsjo A, Alfredsson L. Alcohol consumption, drinking pattern and acute myocardial infarction. A case referent study based on the Swedish twin register. J Intern Med. 1997;241:125 - 131.

75.   Camargo CA Jr, Stampfer MJ, Glynn RJ, et al. Moderate alcohol consumption and risk for angina pectoris or myocardial infarction in U.S. male physicians. Ann Intern Med . 1997;126:372 - 375.

76.   Kawachi I, Colditz GA, Stone CB. Does coffee drinking increase the risk of coronary heart disease? Results from a meta-analysis. Br Heart J. 1994;72:269 - 275.

77.   Willett WC, Stampfer MJ, Manson JE, et al. Coffee consumption and coronary heart disease in women: a ten-year follow-up. JAMA . 1996;275:458 - 462.

78.   Sesso HD, Gaziano JM, Buring JE, et al. Coffee and tea intake and the risk of myocardial infarction. Am J Epidemiol. 1999; 149:162 - 167.

79.   Kleemola P, Jousilahti P, Pietinen P, et al. Coffee consumption and the risk of coronary heart disease and death. Arch Intern Med . 2000;160:3393 - 3400.

80.   Jee SH, He J, Appel LJ, et al. Coffee consumption and serum lipids: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Am J Epidemiol . 2001;153:353 - 362.

81.   Harris WS. N-3 fatty acids and serum lipoproteins: human studies. Am J Clin Nutr . 1997;65(5 suppl):S1645 - S1654.

82.   Durrington PN, Bhatnagar D, Mackness MI, et al. An omega-3 polyunsaturated fatty acid concentrate administered for one year decreased triglycerides in simvastatin treated patients with coronary heart disease and persisting hypertriglyceridaemia. Heart . 2001;85:544 - 548.

83.   Harris WS. N-3 fatty acids and lipoproteins: comparison of results from human and animal studies. Lipids . 1996;31:243 - 252.

84.   Nenseter MS, Osterud B, Larsen T, et al. Effect of Norwegian fish powder on risk factors for coronary heart disease among hypercholesterolemic individuals. Nutr Metab Cardiovasc Dis . 2000;10:323 - 330.

85.   van Dam M, Stalenhoef AF, Wittekoek J, et al. Efficacy of concentrated n-3 fatty acids in hypertriglyceridaemia: a comparison with gemfibrozil. Clin Drug Invest . 2001;21:175 - 181.

86.   Montori VM, Farmer A, Wollan PC, et al. Fish oil supplementation in type 2 diabetes: a quantitative systematic review. Diabetes Care . 2000;23:1407 - 1415.

87.   Cobiac L, Clifton PM, Abbey M, et al. Lipid, lipoprotein, and hemostatic effects of fish vs fish-oil n - 3 fatty acids in mildly hyperlipidemic males. Am J Clin Nutr . 1991;53:1210 - 1216.

88.   Harris WS. n-3 fatty acids and serum lipoproteins: human studies. Am J Clin Nutr . 1997;65(suppl 5):S1645 - S1654.

89.   Dyerberg J. N-3 fatty acids and coronary artery disease. Potentials and problems. Omega-3, Lipoproteins, and Atherosclerosis. 1996;27:251 - 258.

90.   Lungershausen YK, Abbey M, Nestel PJ, et al. Reduction of blood pressure and plasma triglycerides by omega-3 fatty acids in treated hypertensives. J Hypertens . 1994;12:1041 - 1045.

91.   Radack K, Deck C, Huster G. The effects of low doses of n-3 fatty acid supplementation on blood pressure in hypertensive subjects. A randomized controlled trial. Arch Intern Med . 1991;151:1173 - 1180.

92.   Singer P, Jaeger W, Wirth M, et al. Lipid and blood - pressure-lowering effect of mackerel diet in man. Atherosclerosis . 1983;49:99 - 108.

93.   Singer P, Melzer S, Goschel M, et al. Fish oil amplifies the effect of propranolol in mild essential hypertension. Hypertension . 1990;16:682 - 691.

94.   Appel LJ, Miller ER III, Seidler AJ, et al. Does supplementation of diet with 'fish oil' reduce blood pressure? A meta-analysis of controlled clinical trials. Arch Intern Med . 1993;153:1429 - 1438.

95.   Whelton PK, Kumanyika SK, Cook NR, et al. Efficacy of nonpharmacologic interventions in adults with high-normal blood pressure: Results from phase 1 of the Trials of Hypertension Prevention. Am J Clin Nutr . 1997;65(suppl 2):S652 - S660.

96.   Mori TA, Bao DQ, Burke V, et al. Docosahexaenoic acid but not eicosapentaenoic acid lowers ambulatory blood pressure and heart rate in humans. Hypertension. 1999;34:253 - 260.

97.   Guallar E, Hennekens CH, Sacks FM, et al. A prospective study of plasma fish oil levels and incidence of myocardial infarction in U.S. male physicians. J Am Coll Cardiol . 1995;25:387 - 394.

98.   Iso H, Rexrode KM, Stampfer MJ, et al. Intake of fish and omega-3 fatty acids and risk of stroke in women. JAMA . 2001;285:304 - 312.

99.   Kromhout D, Bosschieter EB, de Lezenne Coulander C. The inverse relation between fish consumption and 20-year mortality from coronary heart disease. N Engl J Med . 1985;312:1205 - 1209.

100.   Shekelle RB, Missell LV, Paul O, et al. Fish consumption and mortality from coronary heart disease [letter]. N Engl J Med . 1985;313:820 - 821.

101.   Dolecek TA, Granditis G. Dietary polyunsaturated fatty acids and mortality in the Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT). World Rev Nutr Diet . 1991;66:205 - 216.

102.   Kromhout D, Feskens EJM, Bowles CH. The protective effect of a small amount of fish on coronary heart disease mortality in an elderly population. Int J Epidemiol . 1995;24:340 - 345.

103.   Vollset SE, Heuch I, Bjelke E. Fish consumption and mortality from coronary heart disease [letter]. N Engl J Med . 1985;313:820 - 821.

104.   Curb JD, Reed DM. Fish consumption and mortality from coronary heart disease [letter]. N Engl J Med . 1985;313:821 - 822.

105.   Burr ML, Fehily AM, Gilbert JF, et al. Effects of changes in fat, fish, and fibre intakes on death and myocardial reinfarction: diet and reinfarction trial (DART). Lancet . 1989;2:757 - 761.

106.   Ascherio A, Rimm EB, Stampfer MJ, et al. Dietary intake of marine n-3 fatty acids, fish intake, and the risk of coronary disease among men. N Engl J Med . 1995;332:977 - 982.

107.   Leaf A, Jorgensen MB, Jacobs AK, et al. Do fish oils prevent restenosis after coronary angioplasty? Circulation . 1994;90:2248 - 2257.

108.   Sacks FM, Stone PH, Gibson CM, et al. Controlled trial of fish oil for regression of human coronary atherosclerosis. HARP Research Group. J Am Coll Cardiol . 1995;25:1492 - 1498.

109.   [No authors listed]. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto miocardico. Lancet. 1999;354:447 - 455.

110.   de Lorgeril M, Renaud S, Mamelle N, et al. Mediterranean alpha-linolenic acid-rich diet in secondary prevention of coronary heart disease. Lancet . 1994;343:1454 - 1459.

111.   Siscovick DS, Raghunathan TE, King I, et al. Dietary intake and cell membrane levels of long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids and the risk of primary cardiac arrest. JAMA . 1995;274:1363 - 1367.

112.   Billman GE, Hallaq H, Leaf A. Prevention of ischemia-induced ventricular fibrillation by omega 3 fatty acids. Proc Natl Acad Sci U S A . 1994;91:4427 - 4430.

113.   Sellmayer A, Witzgall H, Lorenz RL, et al. Effects of dietary fish oil on ventricular premature complexes. Am J Cardiol . 1995;76:974 - 977.

114.   Burr ML, Fehily AM, Gilbert JF, et al. Effects of changes in fat, fish, and fibre intakes on death and myocardial reinfarction: diet and reinfarction trial (DART). Lancet . 1989;2:757 - 761.

115.   Nilsen DW, Albrektsen G, Landmark K, et al. Effects of a high-dose concentrate of n-3 fatty acids or corn oil introduced early after an acute myocardial infarction on serum triacylglycerol and HDL cholesterol. Am J Clin Nutr . 2001;74:50 - 56.

118.   Harris WS. n-3 fatty acids and serum lipoproteins: human studies. Am J Clin Nutr. 1997;65(suppl):1645S - 1654S.

119.   Prasad K. Dietary flax seed in prevention of hypercholesterolemic atherosclerosis. Atherosclerosis. 1997;132:69 - 76.

120.   Arjmandi BH, Khan DA, Juma S, et al. Whole flaxseed consumption lowers serum LDL-cholesterol and lipoprotein(a) concentrations in postmenopausal women. Nutr Res . 1998;18:1203 - 1214.

121.   Singer P, Jaeger W, Berger I, et al. Effects of dietary oleic, linoleic, and alpha-linolenic acids on blood pressure, serum lipids, lipoproteins and the formation of eicosanoid precursors in patients with mild essential hypertension. J Hum Hypertens . 1990;4:227 - 233.

122.   Prasad K. Reduction of serum cholesterol and hypercholesterolemic atherosclerosis in rabbits by secoisolariciresinol diglucoside isolated from flaxseed. Circulation . 1999;99:1355 - 1362.

123.   Jenkins DJ, Kendall CW, Vidgen E, et al. Health aspects of partially defatted flaxseed, including effects on serum lipids, oxidative measures, and ex vivo androgen and progestin activity: a controlled crossover trial. Am J Clin Nutr . 1999;69:395 - 402.

124.   Tarpila S, Kivinen A. Ground flaxseed is an effective hypolipidemic bulk laxative [abstract]. Gastroenterology . 1997;112:A836.

125.   Laurora G, Cesarone MR, Belcaro G, et al. Control of the progress of arteriosclerosis in high risk subjects treated with mesoglycan. Measuring the intima media [translated from Italian]. Minerva Cardioangiol. 1998;46:41 - 47.

126.   Laurora G, Cesarone MR, De Sanctis MT, et al. Delayed arteriosclerosis progression in high-risk subjects treated with mesoglycan. Evaluation of intima-media thickness. J Cardiovasc Surg . 1993;34:313 - 318.

127.   Tanganelli P, Bianciardi G, Carducci A, et al. Updating on in-vivo and in-vitro effects of heparin and other glycosaminoglycans (mesoglycan) on arterial endothelium: a morphometrical study. Int J Tissue React. 1992;14:149 - 153.

128.   Anderson TJ, Hubacek J, Wyse DG, et al. Effect of chelation therapy on endothelial function in patients with coronary artery disease: PATCH substudy. J Am Coll Cardiol. 2003;41:420-425.

129.   Kummerow FA, Zhou Q, Mahfouz MM. Effect of trans fatty acids on calcium influx into human arterial endothelial cells. Am J Clin Nutr . 1999;70:832 - 838.

130.   Schecter M, Bairey Merz CN, Stuehlinger HG, et al. Effects of oral magnesium therapy on exercise tolerance, exercise-induced chest pain, and quality of life in patients with coronary artery disease. Am J Cardiol. 2003;91:517-521.

131.   Laws A, King AC, Haskell WL, et al. Relation of fasting plasma insulin concentration to high density lipoprotein cholesterol and triglyceride concentrations in men. Arterioscler Thromb . 1991;11:1636 - 1642.

132.   Job FP, Wolfertz J, Meyer R, et al. Hyperinsulinism in patients with coronary artery disease. Coron Artery Dis . 1994;5:487 - 492.

133.   Fontbonne A, Tchobroutsky G, Eschwege E, et al. Coronary heart disease mortality risk: plasma insulin level is a more sensitive marker than hypertension or abnormal glucose tolerance in overweight males. The Paris Prospective Study. Int J Obes . 1988;12:557 - 565.

134.   Despres JP, Lamarche B, Mauriege P, et al. Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease. N Engl J Med . 1996;334:952 - 957.

135.   Pyorala K, Savolainen E, Kaukola S, et al. Plasma insulin as coronary heart disease risk factor: relationship to other risk factors and predictive value during 9 1/2-year follow-up of the Helsinki Policemen Study population. Acta Med Scand Suppl . 1985;701:38 - 52.

136.   Lamarche B, Tchernof A, Mauriege P, et al. Fasting insulin and apolipoprotein B levels and low-density lipoprotein particle size as risk factors for ischemic heart disease. JAMA . 1998;279:1955 - 1961.

137.   Saydah SH, Loria CM, Eberhardt MS, et al. Subclinical states of glucose intolerance and risk of death in the U.S. Diabetes Care . 2001;24:447 - 453.

138.   Haffner SM. The importance of hyperglycemia in the nonfasting state to the development of cardiovascular disease. Endocr Rev . 1998;19:583 - 592.

139.   Guallar E, Jimenez J, van t' Veer P, et al. The association of chromium with the risk of a first myocardial infaction in men. The EURAMIC Study [abstract]. Circulation . 2001;103:1366.

140.   Imai K, Nakachi K. Cross sectional study of effects of drinking green tea on cardiovascular and liver diseases. BMJ. 1995;310:693 - 696.

141.   Kono S, Shinchi K, Ikeda N, et al. Green tea consumption and serum lipid profiles: a cross-sectional study in northern Kyushu, Japan. Prev Med. 1992;21:526 - 531.

142.   Tsubono Y, Tsugane S. Green tea intake in relation to serum lipid levels in middle-aged Japanese men and women. Ann Epidemiol. 1997;7:280 - 284.

143.   van het Hof KH, de Boer HSM, Wiseman SA, et al. Consumption of green or black tea does not increase resistance of low-density lipoprotein to oxidation in humans. Am J Clin Nutr. 1997;66:1125 - 1132.

144.   Barrett-Connor E, Goodman-Gruen D. Dehydroepiandrosterone sulfate does not predict cardiovascular death in postmenopausal women. The Rancho Bernardo Study. Circulation. 1995;91:1757 - 1760.

145.   Herrington DM, Nanjee N, Achuff SC, et al. Dehydroepiandrosterone and cardiac allograft vasculopathy. J Heart Lung Transplant. 1996;15:88 - 93.

146.   Jesse RL, Loesser K, Eich DM, et al. Dehydroepiandrosterone inhibits human platelet aggregation in vitro and in vivo.Ann N Y Acad Sci. 1995;774:281 - 290.

147.   Barrett-Connor E, Khaw K-T, Yen SSC. A prospective study of dehydroepiandrosterone sulfate, mortality, and cardiovascular disease. N Engl J Med. 1986;315:1519 - 1524.

148.   Nafziger AN, Herrington DM, Bush TL. Dehydroepiandrosterone and dehydroepiandrosterone sulfate: their relation to cardiovascular disease. Epidemiol Rev. 1991;13:267 - 293.

149.   Barrett-Connor E, Khaw K-T. Absence of an inverse relation of dehydroepiandrosterone sulfate with cardiovascular mortality in postmenopausal women [letter]. N Engl J Med. 1987;317:711.

150.   Fraser GE, Sabate J, Beeson WL, et al. A possible protective effect of nut consumption on risk of coronary heart disease. The Adventist Health Study. Arch Intern Med . 1992;152:1416 - 1424.

151.   Hu FB, Stampfer MJ, Manson JE, et al. Frequent nut consumption and risk of coronary heart disease in women: prospective cohort study. BMJ . 1998;317:1341 - 1345.

152.   Tham DT, Gardner CD, Haskell WL. Clinical review 97: Potential health benefits of dietary phytoestrogens: a review of the clinical, epidemiological, and mechanistic evidence. J Clin Endocrinol Metab . 1998;83:2223 - 2235.

153.   Crouse JR III, Morgan T, Terry JG, et al. A randomized trial comparing the effect of casein with that of soy protein containing varying amounts of isoflavones on plasma concentrations of lipids and lipoproteins. Arch Intern Med . 1999;159:2070 - 2076.

154.   Nestel PJ, Yamashita T, Sasahara T, et al. Soy isoflavones improve systemic arterial compliance but not plasma lipids in menopausal and perimenopausal women. Arterioscler Thromb Vasc Biol . 1997;17:3392 - 3398.

155.   Ackermann RT, Mulrow CD, Ramirez G, et al. Garlic shows promise for improving some cardiovascular risk factors. Arch Intern Med. 2001;161:813 - 824.

156.   Angerer P, Stork S, Kothny W, et al. Effect of marine omega-3 fatty acids on peripheral atherosclerosis in patients with coronary artery disease - a randomised 2 year intervention trial [abstract]. Eur Heart J. 2001;22(suppl):162.

157.   Bucher HC, Hengstler P, Schindler C, et al. N-3 polyunsaturated fatty acids in coronary heart disease: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Med. 2002;112:298-304.

158.   Ohrvall M, Sundlof G, Vessby B. Gamma, but not alpha, tocopherol levels in serum are reduced in coronary heart disease patients. J Intern Med. 1996;239:111-117.

159.   Kristenson M, Zieden B, Kucinskiene Z, et al. Antioxidant state and mortality from coronary heart disease in Lithuanian and Swedish men: concomitant cross sectional study of men aged 50. BMJ. 1997;314:629-633.

160.   Kontush A, Spranger T, Reich A, et al. Lipophilic antioxidants in blood plasma as markers of atherosclerosis: the role of alpha-carotene and gamma-tocopherol. Atherosclerosis. 1999;144:117-122.

161.   El-Sohemy A, Baylin A, Spiegelman D, et al. Dietary and adipose tissue gamma-tocopherol and risk of myocardial infarction. Epidemiology. 2002;13:216 - 223.

162.   Muntwyler J, Hennekens CH, Manson JE, et al. Vitamin supplement use in a low-risk population of US male physicians and subsequent cardiovascular mortality. Arch Intern Med. 2002;162:1472-1476.

163.   Marchioli R, Schweiger C, Levantesi G, et al. Antioxidant vitamins and prevention of cardiovascular disease: epidemiological and clinical trial data. Lipids. 2001;36:S53-63.

164.   Leppala JM, Virtamo J, Fogelholm R, et al. Controlled trial of alpha-tocopherol and beta-carotene supplements on stroke incidence and mortality in male smokers. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000;20:230 - 235.

165.   MRC/BHF Heart Protection Study of antioxidant vitamin supplementation in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2002;360:23-33.

166.   Brown BG, Zhao XQ, Chait A, et al. Simvastatin and niacin, antioxidant vitamins, or the combination for the prevention of coronary disease. N Engl J Med. 2001;345:1583-92.

167.   Jiang Q, Christen S, Shigenaga MK, Ames BN. Gamma-tocopherol, the major form of vitamin E in the US diet, deserves more attention. Am J Clin Nutr. 2001;74:714-722.

168.   Marchioli R, Barzi F, Bomba E, et al. Early protection against sudden death by n-3 polyunsaturated fatty acids after myocardial infarction: time-course analysis of the results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto Miocardico (GISSI)-Prevenzione. Circulation. 2002;105:1897-1903.

169.   Yam D, et. al. The effect of omega-3 fatty acids on risk factors for cardiovascular diseases. Harefuah. 2001;140:1156-1158.

170.   Mori TA, Burke V, Puddey IB, et al. Purified eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids have differential effects on serum lipids and lipoproteins, LDL particle size, glucose, and insulin in mildly hyperlipidemic men. Am J Clin Nutr. 2000;71:1085-1094.

171.   Rambjor GS, Walen AI, Windsor SL. Eicosapentaenoic acid is primarily responsible for hypotriglyceridemic effect of fish oil in humans. Lipids. 1996;31 Suppl:S45-49.

172.   Agren JJ, Hanninen O, Julkunen A, et al. Fish diet, fish oil and docosahexaenoic acid rich oil lower fasting and postprandial plasma lipid levels. Eur J Clin Nutr. 1996;50:765-771.

173.   Childs MT, King IB, Knopp RH. Divergent lipoprotein responses to fish oils with various ratios of eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid. Am J Clin Nutr. 1990;52:632-639.

174.   Davidson MH, Maki KC, Kalkowski J, et al. Effects of docosahexaenoic acid on serum lipoproteins in patients with combined hyperlipidemia: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Am Coll Nutr. 1997;16:236-243.

175.   Leigh-Firbank EC, Minihane AM, Minihane AM, et al. Eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid from fish oils: differential associations with lipid responses. Br J Nutr. 2002;87:435-445.

176.   Schmitz PG, McCloud LK, Reikes ST, et al. Prophylaxis of hemodialysis graft thrombosis with fish oil: double-blind, randomized, prospective trial. J Am Soc Nephrol. 2002;13:184-190.

177.   Knudtson ML, Wyse DG, Galbraith PD, et al. Chelation therapy for ischemic heart disease: a randomized controlled trial. JAMA. 2002;287:481-486.

178.   Ernst E. Chelation therapy for coronary heart disease: An overview of all clinical investigations. Am Heart J. 2000;140:4-5.

179.   Hodis HN, Mack WJ, LaBree L, et al. Alpha-tocopherol supplementation in healthy individuals reduces low-density lipoprotein oxidation but not atherosclerosis: the Vitamin E Atherosclerosis Prevention Study (VEAPS). Circulation. 2002;106:1453-1459.

180.   Aronow WS. Association between plasma homocysteine and vascular atherosclerotic disease in older persons. Prev Cardiol. 2000;3:89-91.

181.   Desouza C, Keebler M, McNamara DB, et al. Drugs affecting homocysteine metabolism: impact on cardiovascular risk. Drugs. 2002;62:605-616.

182.   Folsom AR, Nieto FJ, McGovern PG, et al. Prospective study of coronary heart disease incidence in relation to fasting total homocysteine, related genetic polymorphisms, and B vitamins: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Circulation. 1998;98:204 - 210.

183.   Sen S, Oppenheimer SM, Lima J, et al. Risk factors for progression of aortic atheroma in stroke and transient ischemic attack patients. Stroke. . 2002;33:930-935.

184.   Willems F, Aengevaeren W, Boers G, et al. Coronary endothelial function in hyperhomocysteinemia: improvement after treatment with folic acid and cobalamin in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. 2002;40:766.

185.   Schnyder G, Roffi M, Flammer Y, et al. Effect of homocysteine-lowering therapy with folic Acid, vitamin B 12 , and vitamin B 6 on clinical outcome after percutaneous coronary intervention: the swiss heart study: a randomized controlled trial. JAMA. . 2002;288:973-979.

186.   Gronbaek M Alcohol, type of alcohol, and all-cause and coronary heart disease mortality. Ann N Y Acad Sci . 2002;957:16-20.

187.   Jenkins DJ, Kendall CW, Marchie A, et al. Dose response of almonds on coronary heart disease risk factors: blood lipids, oxidized low-density lipoproteins, lipoprotein(a), homocysteine, and pulmonary nitric oxide: a randomized, controlled, crossover trial. Circulation . 2002;106:1327-1332.

188.   Lonn E, Yusuf S, Hoogwerf B, et al. Effects of vitamin E on cardiovascular and microvascular outcomes in high-risk patients with diabetes: results of the HOPE study and MICRO-HOPE substudy. Diabetes Care. 2002;25:1919-27.

189.   Waters DD, Alderman EL, Hsia J, et al. Effects of hormone replacement therapy and antioxidant vitamin supplements on coronary atherosclerosis in postmenopausal women: a randomized controlled trial. JAMA. 2002;288:2432-40.



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